محققان دانشگاه ایالتی اورگان با استفاده از روش تحلیلی جدیدی موفق شدند پاسخ این معمای حل نشده علم پزشکی را کشف کنند. برای یافتن پاسخ این سئوال با های فن تک همراه باشید.

برای محققان همواره یک معما بود که چرا برخی از افراد چاق به دیابت نوع 2 مبتلا می شوند و برخی دیگر از آن‌ها به این بیماری مبتلا نمی شوند؟! از هر ده آمریکایی یک نفر مبتلا به دیابت نوع 2 که یک بیماری متابولیک جدی است، می شود. این بیماری بر سطح گلوگز بدن که منبع اصلی انرژی بدن محسوب می شود و نحوه متابولیسم آن تاثیر می گذارد. این بیماری زمانی به عنوان دیابت بزرگسالان شناخته می شد. دیابت نوع2 اغلب با چاقی در افراد همراه است.

برای برخی افراد، این بدان معناست که بدن آنها آنطور که باید به انسولین واکنش نشان نمی دهد. در عوض، با اثرات انسولین مبارزه می کند. انسولین هورمونی است که توسط لوزالمعده تولید می شود و ورود قند به سلول ها را تسهیل می کند. هنگامی که پانکراس در مراحل آخر بیماری فرسوده می شود، افراد قادر به تولید انسولین کافی برای حفظ سطح قند خون خود در محدوده طبیعی نیستند.

در هر دو سناریو، سطح قند خون افزایش می‌یابد، و اگر نادیده گرفته شود، عواقب آن چندین اندام مهم را ضعیف می‌کند – گاهی به‌شدت یا حتی کشنده. اضافه وزن که اغلب با مصرف بیش از حد چربی و قند همراه با ورزش کم ایجاد می شود، یک عامل خطر اصلی برای دیابت نوع 2 است.

برای بررسی فرآیندهای مقاومت سیستمیک به انسولین در مراحل اولیه، آندری مورگون، ناتالیا شولژنکو و جورجیو ترینچیری از موسسه ملی سرطان یک روش تحلیلی جدید به نام آنالیز شبکه چند عضوی ایجاد کردند. دانشمندان می خواستند بدانند چه اندام ها، مسیرهای بیولوژیکی و ژن ها درگیر این بیماری هستند.

نتایج یافته های این محققان که در مجله پزشکی تجربی منتشر گردید، نشان می‌دهد چگونه نوعی میکروب روده باعث می‌شود بافت چربی سفید حاوی سلول‌های ماکروفاژ (سلول‌های مهم سیستم ایمنی بدن) به انسولین مقاوم شود. در بدن انسان، بافت چربی سفید نوع اصلی چربی به حساب می آید.

مورگان، دانشیار علوم دارویی در کالج OSU، گفت: “آزمایش‌ها و تجزیه و تحلیل ما پیش‌بینی می‌کند که رژیم غذایی پرچرب یا پرشکر عمدتاً در بافت چربی سفید و آسیب‌های مرتبط با میکروبیوتا در فرآیند سنتز انرژی عمل می‌کند و منجر به مقاومت سیستمیک به انسولین می‌شود. ساخت داروهایی که بتواند میکروبیوتای بیمار را طوری تغییر دهد که مقاومت به انسولین را در سلول های ماکروفاژ بافت چربی هدف قرار دهند، یک استراتژی درمانی جدید برای دیابت نوع 2 به حساب می آید.”

میکروبیوم روده انسان دارای بیش از 10 تریلیون سلول میکروبی از حدود 1000 گونه مختلف باکتری است.
مورگون و شولژنکو، دانشیار کالج دامپزشکی کارلسون در دانشگاه OSU، در تحقیقات قبلی خود توانستند یک روش محاسباتی، تجزیه و تحلیل شبکه فرا پادشاهی، ایجاد کنند که انواع خاصی از بیماری ها مانند دیابت را کنترل و پیش‌بینی کند.

شولژنکو گفت: “دیابت نوع 2 یک بیماری همه گیر جهانی است و انتظار می رود تعداد آمار افراد مبتلا در 10 سال آینده افزایش یابد.” رژیم غذایی نقش مهمی در این مسئله دارد. به عنوان نمونه «رژیم غذایی غربی» سرشار از چربی‌های اشباع شده و قندهای تصفیه شده است که یکی از عوامل اصلی بروز این بیماری محسوب می شود. اما باکتری های روده نقش مهمی در میانجیگری اثرات رژیم غذایی دارند.”

در این مطالعه جدید، دانشمندان هم بر تجزیه و تحلیل شبکه فرا پادشاهی و هم بر تجزیه و تحلیل شبکه چند عضوی تکیه کردند. آنها آزمایش‌هایی را نیز روی موش‌ها انجام دادند و عملکرد روده، کبد، ماهیچه و بافت چربی سفید را مورد بررسی قرار دادند و علاوه بر این، امضای مولکولی ژن‌ها و ماکروفاژهای بافت چربی سفید را در بیماران چاق ارزیابی کردند.

مورگون گفت: “دیابت ناشی از رژیم غذایی غربی با آسیب میتوکندری وابسته به میکروبیوت مشخص می شود.” بافت چربی نقش مهمی در مقاومت سیستمیک به انسولین دارد و ما برنامه بیان ژن و تنظیم کننده اصلی ماکروفاژ بافت چربی که با مقاومت به انسولین مرتبط است، را مشخص کردیم. ما کشف کردیم که میکروب Oscillibacter، غنی شده توسط یک رژیم غذایی غربی، باعث افزایش ماکروفاژ بافت چربی مقاوم به انسولین می شود.”
شولژنکو گفت: «ما قبلا نشان داده بودیم که Romboutsia ilealis با مهار سطوح انسولین، که ممکن است مربوط به مراحل پیشرفته‌تر دیابت نوع 2 باشد، تحمل گلوکز را بدتر می‌کند.»